病理
1、凝固性坏死蛋白质变性凝固＆溶酶体酶水解作用较弱时，坏死区呈灰黄干燥质实状态，即凝固性坏死，最为常见，T结构轮廓尚存，可能是坏死导致的持续酸中毒，使坏死C结构蛋白＆酶蛋白变性，延缓了蛋白质分解过程。
2、发生化脓性坏死如果不及时处理会有生命危险的是肠组织
3、脂褐素C自噬溶酶体内为被消化的C器碎片残体，黄褐色微细颗粒状，磷脂＆Pr混合物
含铁血黄素巨噬C吞噬降解红CHb所产生的铁蛋白微粒聚集体，系Fe3+＆Pr结合而成，金黄色/褐色颗粒，可被普鲁士蓝染成蓝色，其存在表明有红C破坏＆全身性/局限性含铁物质的剩余，生理情况下，肝、脾、淋巴结＆骨髓内可有少量含/生成，病理情况下C组织中含’蓄积
心衰C含有含铁血黄素颗粒的巨噬C
4、血栓形成在活体心脏＆血管内血液发生凝固/血液中某些有形成分凝集形成固体质块的过程；所形成的固体质块即血栓。
5、V比A发生血栓多4倍，原因包括①有V瓣②血流可出现短暂停滞③V壁薄易受压④血流通过Cap到达V后，血液黏性有所↑
6、创伤失血病人更易发生血栓形成，应输血+输液同时进行，以稀释血液，防止血液粘稠发生凝固＆血栓
7、空气栓塞动物实验时，发现在肺动脉终末分支内有F素凝块，可能是气泡激活血小板，血小板＆第III因子启动凝血S，致体循环一些器官栓塞
8、羊水栓塞引起猝死主要机制①羊水中胎儿代谢产物入血致过敏性休克②羊水栓子阻塞肺动脉＆羊水内含有血管活性物质引起反射性血管痉挛③羊水具有凝血致活酶作用引起DIC。故死者多伴有严重机体出血
9、机化由新生肉芽T吸收并取代各种失活T/其他异物的过程，并出现特征性的成FC
包裹不完全机化，即在失活T/异物不可完全被机化时在其周围增生的肉芽T成熟为F结缔T，形成包膜，将其与正常组织隔离
10、炎症是具有血管S的活体T对各种损伤因子刺激所发生的以防御反应为主的基本病理过程，损伤、抗损伤＆修复的统一过程
11、渗出液＆漏出液比较
渗出液
漏出液
原因
炎症
非炎症
蛋白量
＞30g/L
＜30g/L
C数
通常＞×L
通常＜×L
比重
＞1.
＜1.
外观
混浊
清亮
凝固性
易自凝
不自凝
12、渗出液
I.积极意义稀释＆中和毒素、参与物质代谢、利消灭病原体、限制病原微生物扩散＆利白C吞噬消灭病原体、渗出液中的白C吞噬杀灭病原微生物、清除坏死T、刺激C＆体液免疫产生
II.消极意义过多有压迫＆阻塞作用，溶液肺泡内渗出液堆积可影响换气功能，过多的心包/胸膜腔积液可压迫心脏/肺脏，严重喉头水肿可引起窒息，另外渗出物中的F素吸收不良可发生机化，如引起肺肉质变、浆膜粘连甚至浆膜腔闭锁
13、炎症意义①局限致炎因子，阻止病原微生物蔓延全身②液体＆白C渗出可稀释复苏，消灭致炎因子＆清除坏死T③炎症局部实质＆间质C在相应生长因子作用下发生增生，修复损伤T，恢复T＆器官功能
④当炎症引起重要器官T＆C发生比较严重的变性坏死时，可影响受累T＆器官功能，如病毒性心肌炎可影响心脏功能⑤当炎症伴发大量炎性渗出物累及重要器官时，可造成严重后果⑥炎症引起增生性反应也可造成严重影响，如心包增厚/粘连可形成缩窄型心包炎⑦长期慢性炎症刺激可诱发某些肿瘤
14、黏膜发生的F素性炎，渗出的F素、中性粒C＆坏死黏膜T以及病原菌等可在黏膜表面形成一层灰白色膜状物，称为“假膜”，故又称假膜性炎
15、①蜂窝织炎疏松结缔T弥漫性化脓性炎，主要由溶链’引起，链’分泌透明质酸酶能降解疏松结缔T中透明质酸，分泌的链激酶能溶解F素，故细菌易于通过T间隙＆淋巴管扩散，表现为炎症病变T内大量中性粒C弥漫性浸润，与周围界限不清
②脓肿器官/T内局限性化脓性炎症，T溶解坏死，形成充满脓液的腔，即脓腔，主要由金葡’引起，其产生毒素使局部T坏死，继而大量中性粒C浸润，之后中性粒C坏死形成脓C，并释放蛋白溶解酶使坏死T液化形成含有脓液的空腔，金葡可产生凝血酶，使渗出的Fpr原转变成F素，因而病变较局限。此外，金葡具有层粘连蛋白受体，使其易经血管壁而在远部产生迁徙性脓肿
16、①异型性肿瘤T结构＆C形态与相应正常T有不同程度差异，称为肿瘤异型性
②异质性子代＆原代C相比出现不同基因等大分子改变，生长速度、侵袭＆敏感性等方面均有差异
③演进恶性肿瘤生长过程中侵袭性↑现象，表现为生长速度↑、浸润周围T＆发生远处转移，与其获得更大异质性有关
17、肿瘤C本身可形成类似血管、具有基底膜的小管状结构，可与血管交通，作为不依赖于血管生成的肿瘤微循环/微环境成分，称为“血管生成拟态”
18、良＆恶性肿瘤区别
良
恶
分化程度
分化好，异型性小
分化差，异型性大
核分裂象
无/少，不见病理性核分裂象
多，可见病理性核分裂象
生长速度
缓慢
较快
生长方式
膨胀/外生性生长
浸润/外生性生长
继发改变
少见
常见
转移
不转移
可转移
复发
不/少复发
易复发
对机体影响
较小，主要为局部压迫/阻塞
较大，破坏原发＆转移部位T，坏死、出血、合并感染；恶病质
19、MI多属贫血性梗死，其形态学变化是一个动态演变过程，一般梗死在6h后肉眼才能辨认，梗死灶苍白色，8—9h后土黄色，心肌F早期凝固性坏死，间质水肿，4d出现充血出血带，7d—2w出现肉芽T，3w后开始机化并形成瘢痕T，包括心内膜下MI＆透壁性MI
20、①大叶性肺炎灰色肝样变期，肺泡仍不能充气，但病变肺组织内因肺泡间隔Cap受压，血流量显著↓，V血氧含量不足反而减轻，使缺氧状况得以改善。患者可处铁锈色痰逐渐转变为黏液脓痰。渗出物中致病菌除被中性粒C吞噬杀灭外，此时机体特异性抗体已形成，故不易检出细菌
②肺小叶
③肺腺泡
④肺大疱瘢痕旁肺气肿出现在肺T瘢痕灶周围，由肺泡破裂融合形成的局限性肺气肿，因其出现具体位置不恒定且大小形态不一故也称不规则性肺气肿，弱气肿囊腔直径超过2cm，破坏了肺小叶间隔时则称肺大疱
④储备C鼻咽癌多数起源于鼻咽粘膜柱状上皮储备C，其是一种原始具多向分化潜能的C，既可分化为柱状上皮，又可分化为鳞状上皮
21、硅肺患者易并发结核病，可能由于病变T对结核杆菌防御能力↓有关，愈严重，并发率越高
22、神经内分泌型肺癌，因可有异位内分泌作用而引起副肿瘤综合征。尤其是小细胞肺癌能分泌大量5-HT而引起类癌综合征，表现为支气管痉挛/阵发性心动过速、水样腹泻＆皮肤潮红等。此外，患者还可以出现肺性骨关节病、肌无力综合征＆类Cushing综合征等
23、肠上皮化生病变区胃黏膜上皮被肠型腺上皮替代的现象，包括完全＆不完全化生
24、慢性萎缩性胃炎主要病变特点为胃腺萎缩、壁C＆主C减少/消失，胃液分泌↓，患者出现消化不良，食欲不佳，上腹部不适等症，A型’因壁C破坏明显，内因子缺乏，VitB12吸收障碍，故易发生恶性贫血
25、消化性溃疡底部瘢痕底部小A因炎症刺激常有增殖性A内膜炎，使小A管壁增厚，管腔狭窄/有血栓形成，因而可造成局部血供不足，阻碍组织再生使溃疡不易愈合，但这种变化却可防治溃疡血管破裂＆出血。底部N节C＆NF常发生变性＆断裂＆小球状增生，这种变化可能是患者产生疼痛症状的原因之一
26、十二指肠溃疡常出现半夜疼痛发作/餐前痛，这与迷走N兴奋性↑＆刺激胃酸分泌↑有关。反酸、嗳气与幽门括约肌痉挛，胃逆蠕动/早期幽门狭窄，胃内容物排空受阻，滞留在胃内的食物发酵等因素有关
27、①甲肝消化道感染，肝C内复制，粪便中可查到病毒，C免疫机制损伤肝C，急性起病多可痊愈
②乙肝环状双链结构，慢性肝炎主要致病原，可致肝硬化，主要经血液、血液污染物品、吸毒/密切接触传播，母婴（垂直）传播亦明显，毛玻璃样肝C
③丙肝注射/输血传播，3/4可演变为慢性肝炎，20％可进展为肝硬化，部分可发生肝C性肝癌
④丁肝缺陷型RNA病毒，可与HBV同时感染，或在HBV携带者中再感染HDV
⑤戊肝单链RNA病毒，主要经消化道传播，秋冬季多见
⑥庚肝主要发生在透析患者，主要经血液/血制品传播，也可能经性接触传播，部分可变成慢性
28、肝硬化门脉高压症
（1）门脉高压原因包括①肝内广泛结缔T增生，肝血窦闭塞/窦周F化，使门V循环受阻②假小叶压迫小叶下V，使肝窦内血液流出受阻，进而影响门V血流入肝血窦③肝内肝A小分支＆门V小分支在汇入肝窦前形成异常吻合，使高压力A血流入门V内，从而出现一系列症状如慢性淤血性脾大、腹水、侧支循环形成、胃肠淤血水肿等
（2）腹水形成原因①门V压↑使门VSCap流体静压↑，管壁通透性↑，液体漏入腹腔②患者出现低蛋白血症，血浆胶渗压↓③肝功能障碍，对醛’/ADH灭活作用↓，水钠潴留促使腹水形成
29、脑出血是高血压最严重＆致密的并发症，多为大出血，常发于基底节＆内囊，出血范围扩大时可破入侧脑室，出血区脑T完全被破坏，形成囊腔状，脑出血之所以所监狱基底节区域（尤以豆状核区最多见）是因为供应该区域的豆纹A从大脑中A呈直角分支，直接受到大脑中A压力较高的血液冲击＆牵引，致豆纹A易破裂出血。原因是由于脑血管细小A硬化使血管壁变脆，也可因血管壁弹性↓，局部膨出形成（微）小A瘤，血压突然↑时致（微）小A瘤破裂出血
30、胃良＆恶性溃疡大体形态鉴别
胃溃疡
恶性溃疡（溃疡型胃癌）
外形
圆/椭圆形，状如刀切
不整形，皿状/火山口状，边界不清
大小
溃疡直径一般＜2cm
溃疡直径常＞2cm
深度
较深
较浅
边缘
整齐，不隆起
不整齐，隆起
底部
较平坦
凹凸不平，有坏死，出血明显
周围黏膜
黏膜皱襞向溃疡集中
黏膜皱襞中断，结节状肥厚
31、肺气肿机制包括阻塞性通气障碍、呼细’＆肺泡壁弹性↓、α1-抗胰蛋白酶水平↓
32、①循环免疫复合物是否在肾小球内沉积、沉积部位＆数量受多种因素影响，最重要的包括复合物大小＆其携带电荷，其他包括肾小球血流动力学、系膜C功能＆滤过膜电荷状况，内皮下沉积物为大量含阴离子复合物，上皮下为含阳离子复合物，基膜区为电荷中性复合物
②肾小球基膜（GBM）抗原形成可能是由于感染/其他因素使基膜结构发生改变，也可能是由于病原微生物＆GBM成分具有共同抗原性而引起交叉反应
③新月体主要由增生壁层上皮C＆渗出的单核C构成，可有中性粒＆淋巴C浸润并附着于球囊壁层，F素渗出是刺激新月体形成重要原因，使肾小球囊腔变窄/闭塞，并压迫Cap丛
④正常人尿量1ml/d，少尿为＜ml/d，无尿为＜ml/d，尿毒症
33、只有在光镜下肾小球结构正常，电镜下观察到脏层上皮C足突消失时才可诊断为微小病变性肾小球病
34、慢性肾小球肾炎出现多/夜/低比重尿是由于大量肾单位结构破坏，功能丧失所致。血液流经残留肾单位时速度↑，肾小球滤过率↑，肾小管重吸收功能有限，尿浓缩功能↓；高Bp主要由于肾小球硬化＆严重缺血，肾素分泌↑，其导致细小A硬化，肾缺血加重，血压持续↑；贫血主要由肾T破坏，促红C生成素分泌↓引起；此外体内代谢产物堆积对骨髓造血功能具抑制作用，大量肾单位受损使代谢产物不能及时排出，水电酸碱紊乱，致氮质血症＆尿毒症。晚期患者常出现尿毒症的病理改变，长期高血压可致左心室壁肥厚；患者最终多因尿毒症/由高血压引起的心衰/脑出血而死亡
35、肾盂肾炎易感因素包括尿道黏膜损伤、完全/不完全尿路梗阻、膀胱输尿管反流＆肾内反流，慢性消耗性疾病、长期使用激素＆免疫抑制剂等因素使机体抵抗力下降，有利于肾盂肾炎发生；上行性感染引起的病变多伴有肾盂和肾盏的变形
36、慢性肾盂肾炎大体改变特征是一侧/双侧肾脏体积↓，出现不规则瘢痕，双侧病变不对称。与慢性肾小球肾炎区别是后者病变为弥漫性颗粒状，分布较均匀，两肾病变对称
37、肾细胞癌多见于肾脏上下极，上极更多见，长变现为单个圆形肿物，切面淡黄色/灰白色，伴灶状出血、坏死、软化/钙化等改变，表现为红、黄、灰、白等多种颜色相交错的多彩特征，界线清楚，可有假包膜形成，乳头状癌可为多灶/双侧性；吸烟室肾细胞癌最重要的危险因子
38、①慢性子宫颈炎糜烂、肥厚、（纳博特）囊肿、息肉，主要表现为白带↑，上皮增/化生，育龄’常见
②子宫颈癌
性生活过早/紊乱为发病最主要原因，子宫颈上皮C瘤变、浸润癌
扩散直接蔓延（少侵犯子宫体，肾衰是主要死因）、淋巴到（最常见，先至子宫旁淋巴结，晚期可至锁骨上淋巴结）、血道（肺、骨、肝）
不规则阴道流血＆接触性出血、白带↑，特殊腥臭味，预后取决于临床分期（0—IV期）＆病理分级
③滋养层C疾病HCG含量高于正常妊娠
葡萄胎多发于子宫内，部分于子宫外异位妊娠处，分为完全’（所有绒毛葡萄状）性＆不完全性’，多发于妊娠2—4月，子宫反复不规则流血；彻底清宫后多可痊愈，有恶变潜能，来源于滋养层C
侵蚀性’绒毛侵入子宫肌层，对化疗敏感，预后良好，有无绒毛结构是其与绒癌主要区别
绒癌结节单/多个，可突入宫腔/深入肌层，由似C滋养层＆似合体滋养层两种瘤C组成，无间质血管，只有实质，不形成绒毛＆水泡状结构，极易血道转移（肺最常见）。阴道不规则持续流血，HCG明显↑
③卵巢肿瘤上皮性’
④乳腺癌乳腺终末导管小叶单元上皮恶性肿瘤，多发于外上象限，其次为中央区＆内上象限
非浸润性癌（原位癌）包括导管内＆小叶原位癌
浸润性癌导管＆小叶癌
特殊类型癌髓样癌伴大量淋巴C浸润、小管癌、粘液癌＆佩吉特病
39、①甲肿增生期、胶质贮积期、结节期，病因包括缺碘、高碘、致甲状腺肿因子作用、遗传＆免疫等
②甲亢1/3突眼，女性多见，（男女比1：4/6），心悸多汗烦热消瘦乏力，对称性↑，滤泡上皮高柱状，腔内吸收空泡，间质血管丰富充血，淋巴T增生，基底膜IgG沉着，自身免疫病/遗传/精神创伤所致
40、①流行性脑脊髓膜炎△脊髓灰质炎病变最严重的部位是脊髓腰膨大
脑膜炎双球菌感染引起的脑脊髓膜急性化脓性炎症，包括上呼吸道感染期、败血症期、脑膜炎症期，儿童多见
脑膜刺激症状、颅高压、脑脊液改变
暴发型脑膜炎双球菌败血症、暴发性脑膜脑炎；呼吸道（飞沫）传播，冬春季
②乙脑高热嗜睡抽搐昏迷，乙脑病毒（有膜RNA病毒），传染源，C＆体液免疫引起NC损伤，血管改变＆炎反、NC变性坏死＆软化灶形成、胶质C增生，脑膜刺激症状；蚊子，夏秋季，大脑灰质（基底核＆视丘最严重），变质性炎，儿童多见
41、结核病
①结核杆菌（人/牛型），呼吸/消化道/皮肤，免疫＆变态（IV型）反应相伴出现，并有干酪样坏死；渗出为主、增生为主、坏死为主；转归
②肺结核
原发性儿童多见，通气较好的肺上叶下部＆下叶上部近胸膜处形成1—1.5cm灰白色炎性实变灶，哑铃状阴影，原发综合征，常见死亡原因为结核性脑膜炎
继发性成人多见，包括局灶型、浸润型、慢性F空洞型肺结核、干酪性肺炎、结核球、结核性胸膜炎，咯血为常见死亡原因
血源播散病变急＆慢性全身粟粒性结核病、急＆慢性肺粟粒性结核病、肺外结核病
③溃疡型肠结核溃疡呈环形，长胫＆肠长轴垂直，肠伤寒溃疡期其长轴与肠长轴平行，溃疡椭圆形
42、伤寒
①回肠末端全身单核巨噬C增生持续高热，相对缓脉，脾大，皮肤玫瑰疹、中性粒＆嗜酸性粒，儿童/青壮年多见C，传染源，肥达试验，过敏反应可致肠黏膜坏死脱落＆溃疡形成
②伤寒C巨噬C浆内吞噬有伤寒杆菌、红C＆C碎片，吞噬红C作用明显，这种巨噬C即为伤寒C，聚集成团可形成小结节（伤寒肉芽肿）
③病变髓样肿胀、坏死、溃疡、愈合期，每期各持续1周、相应T器官肿大/F颗粒变性/蜡样变性，胆囊无明显病变，但可在胆汁中大量繁殖，并发症
43、菌痢
①痢疾杆菌，初期为卡他性炎，随后为特征性假膜性肠炎＆溃疡形成，最后愈合，多限于结肠，腹痛/泻＆里急后重、黏液脓血便，志贺杆菌可产生强烈外毒素，四群均可产生内毒素，包括急性’、慢性’、中毒性’全身中毒症状
②假膜F素＆坏死T、炎症C和红C及细菌一起形成特征性假膜，首先出现于黏膜皱襞顶部呈糠皮状，随病变扩大可融合成片，一般呈灰白色，出血明显呈暗红色，受胆色素浸染呈灰绿色
44、原发＆继发性肺结核病比较
原发
继发
结核杆菌感染
初次
再次
发病人群
儿童
成人
对结核杆菌免疫力/过敏性
无
有
病理特征
原发综合征
病变多样，新旧病灶复杂，较局限
起始病灶
上叶下部、下叶上部近胸膜处
肺尖部
主要播散途径
淋巴道/血道
支气管
病程
短，大多自愈
长，需治疗
2/1/3
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