第
1
周
-医院闫春章医师-
内镜报告与学习体会
内镜所见：
食管黏膜粗糙。食管胃交界距门齿约38cm。胃底及胃体上部至胃窦胃壁肿胀、隆起，表面黏膜粗糙、糜烂（上界距门齿42cm，活检6块），病变处胃壁僵硬、蠕动欠佳，病变处胃壁皱缩、狭窄，内镜通过困难但尚能通过。余胃窦黏膜充血，粗糙且可见色素沉着，幽门充血、水肿。所见十二指肠黏膜未见明显异常。
内镜诊断：
1、胃癌（性质待病理），病变位于胃底及胃体上部至胃窦，Hp（+++）。
2、胃窦黄斑瘤，建议追随。
心得体会：
慢性胃炎尤其是慢性萎缩性胃炎的发生与Hp感染密切相关。
京都胃炎共识指出，Hp胃炎无论有无症状、伴或不伴有消化性溃疡和胃癌，均应定义为一种感染性疾病。根据病因分类，Hp胃炎是一种特殊类型的胃炎。Hp感染与地域、人口种族和经济条件有关。在儿童时期感染Hp可导致以胃体胃炎为主的慢性胃炎，而在成人则以胃窦胃炎为主。我国慢性胃炎的发病率呈上升趋势。
Hp感染是慢性胃炎最主要的病因。７０％～９０％的慢性胃炎患者有Hp感染；慢性胃炎活动性的存在高度提示Hp感染。
Hp感染在内镜下的主要表现：胃底-胃体的点状发红，弥漫性发红，以及伴随的RAC消失，萎缩（血管透见像、褪色黏膜），皱襞异常（肿大、蛇行、消失）、黏膜肿胀，肠上皮化生、增生性息肉，黄斑瘤，鸡皮样改变，粘稠的白色浑浊的粘液等表现。
Hp感染有促进慢性萎缩性胃炎发展为胃癌的作用。根除Hp可明显减缓癌前病变的进展，并有可能减少胃癌发生的危险。
慢性萎缩性胃炎常合并肠化生，少数出现上皮内瘤变，经历长期的演变后少数病例可发展为胃癌。
内镜所见：
食管未见明显异常，食管胃交界线距门齿约为36cm。距门齿约为39cm贲门局部呈息肉样病变（活检1块）。胃底可见散在多发性息肉，大者约为0.6×0.5cm，在征得病人及家属同意后，应用圈套器行内镜下息肉切除，切除顺利，切除后应用止血夹钳夹切除病变的基底部，切除后未见明显出血、穿孔等，切除顺利结束，共切除3枚息肉。胃窦部黏膜充血，粗糙且可见散在糜烂灶，幽门充血，水肿。所见十二指肠黏膜未见明显异常。
内镜诊断：
1、胃底多发性息肉（性质待病理），内镜下切除。禁食水3天，卧床休息3天，密切观察病情，对症治疗。
2、贲门局部呈息肉样病变（性质待病理，距门齿约为39cm）。
3、慢性胃炎，以胃窦为著。
心得体会：
胃息肉是一种常见的胃黏膜上的良性病变，是由胃黏膜异常增生而来的，是比较常见的胃良性肿瘤。一般可分为炎性息肉（增生性息肉，又叫非腺瘤性息肉）和腺瘤性息肉（息肉样腺瘤）。
胃息肉常无临床症状，诊断较为困难，多数是通过X线胃钡餐透视和胃镜检查被发现。胃息肉发生炎症时，则有胃炎样症状，上腹部疼痛、饱胀、恶心、嗳气、食欲不振、胃灼热、腹泻等。息肉发生在贲门部时有吞咽阻挡感。
发生在幽门管时，容易出现幽门梗阻或不完全性梗阻，腹痛腹胀加重伴呕吐。息肉有溃疡或癌变时可出现黑便和呕血。胃息肉很少有阳性体征，合并炎症时上腹部可有压痛，出血多者有继发性贫血表现。
胃息肉分类：按最常采用Mings分类法分为再生性胃息肉及肿瘤性胃息肉两大类。
第一类为再生性胃息肉—即为增生息性肉，发病较常见，其比例约76％～90％。分布于胃内的部位不定，多数倾向于发生在胃炎的部位。多发性占多数，直径平均1cm，其表面光滑呈分叶状。息肉由指状细长的嵴和高分化类似于幽门腺上皮被覆的扩张腺窝组成。不规则的腺窝呈分支形和囊样变。增生的上皮细胞较大，深染色、单层，核位于基底部，但分裂象少见。胞浆可分泌粘液，PAS阳性。
间质为黏膜肌向黏膜表面呈放射状生出的平滑肌束及胶原纤维组成，有时息肉有大量血管瘤样的血管及浆细胞等炎症细胞浸润。上皮细胞的异型性及肠化生不典型。主要是增生再生的结果，恶变者很少。
第二类为胃腺瘤。此病为真性肿瘤性腺瘤，包括腺瘤性息肉和乳头状及绒毛状腺瘤。与结肠腺瘤的组织学和生物学相似。胃腺瘤比胃癌远为少见，约占所有息肉的25％。发生于胃部的黏膜上皮，大都由增生的胃黏液腺构成。
胃息肉一般多发生于胃窦，少数也可见于胃体上部、贲门和胃底。病理上主要分为增生性息肉和腺瘤性息肉。
1、增生性息肉此型息肉约占胃息肉的75%～90%，是炎性黏膜增生形成的息肉样物，并非真正的肿瘤。息肉较小，一般直径小于1.5cm，呈圆形或橄榄形，有蒂或无蒂，表面光滑，可伴有糜烂。组织学上可见增生的胃小凹上皮和增生的固有层腺体，上皮分化良好，核分裂象少见，固有层见炎性细胞浸润，部分息肉伴有肠化生。少数增生性息肉可发生异型增生或腺瘤性变而产生恶变，但其癌变率一般不超过1%～2%。
2、腺瘤性息肉系来源于胃黏膜上皮的良性胃肿瘤，约占胃息肉的10%～25%。一般体积较大，呈球形或半球形，多数无蒂，表面光滑，少数呈扁平状、条状或分叶状。组织学上主要由表面上皮、小凹上皮和腺体增生形成。上皮分化不成熟，核分裂象多见，可分为管状、绒毛状及混合型腺瘤，常伴有明显肠化生和异型增生。息肉间质为疏松结缔组织，有少量淋巴细胞浸润。黏膜肌层无明显增生，肌纤维无分散现象。本型息肉癌变率高，可达30%～58.3%，尤其瘤体直径大于2cm、绒毛状腺瘤、异型增生Ⅲ度者恶变率更高。
胃息肉治疗方法：
1、内镜治疗经内镜切除是胃息肉治疗的首选方法，主要有高频电凝切除法、激光及微波灼除法、尼龙丝结扎法及氩离子凝固法等。内镜治疗息肉方法简便，损伤小，费用低，多数为1次性治疗，少数需分次切除。通过内镜定期随访，还可发现息肉复发，并给予及时治疗以防止癌变。
2、抗Hp治疗近年有研究表明，幽门螺杆菌(Hp)感染与增生性息肉的发生密切相关，Hp阳性的增生性息肉患者在成功根除Hp感染后，其中约40%病例息肉完全消退。因此，对于增生性息肉患者进行诊断和治疗时应行Hp检测，若阳性则应行根除Hp治疗，然后根据息肉的消退情况再作相应的处理。
3、手术治疗手术适应证为：
(1)大于2cm的无蒂或广基型息肉。
(2)息肉进行性增大者。
(3)病检为腺瘤性息肉伴异型增生、可疑癌变和癌变者。
内镜所见：
距门齿25cm3点位、26-27cm3-6点位、28-30cm7-10点位、31-36cm3-8点位呈疤痕性改变，疤痕表面黏膜充血、粗糙，疤痕处未见明显肿物及溃疡等，疤痕处官腔无狭窄，内镜通过顺利。距门齿38cm11点位、40cm6点位可见2处大小分别约为1.0cm×1.0cm，0.8cm×0.6cm局限性隆起，基底宽但活动性良好，表面黏膜光滑、完整。
距门齿约27-28cm食管可见一局限性隆起，基底宽但活动性尚可，表面黏膜光滑、完整。余食管黏膜粗糙，可见散在碘染色阳性灶，以距门齿25cm6点位、26cm9点位为著（分别活检1块）。食管胃交界线距门齿约41cm。贲门、胃底及胃体未见明显异常。胃窦部黏膜充血，略粗糙，幽门水肿，充血。所见十二指肠黏膜未见明显异常。
内镜诊断：
早期食管癌内镜下黏膜剥离术后3个月。
1、食管散在疤痕样改变（距门齿25cm3点位、26-27cm3-6点位、28-30cm7-10点位、31-36cm3-8点），考虑为治疗后改变，建议密切追随，定期复查。
2、食管局限性隆起（距门齿约27-28cm），腔外器官压迫？建议结合影像学检查。
3、食管可见散在碘染色阳性灶，以距门齿25cm6点位、26cm9点位为著（性质待病理）。
4、食管局限性隆起（距门齿38cm11点位、40cm6点位），考虑为平滑肌瘤，建议追随。
心得体会：
随着早期食管癌、早期胃癌检出率的逐年提高，内镜治疗已成为胃癌诊治中的重要组成部分。早期胃癌（earlygastriccancer，EGC）以内镜黏膜切除术（endoscopicmucosalresection，EMR）和内镜黏膜下剥离术（endoscopicsubmucosaldissection，ESD）为代表的内镜治疗技术也已经广泛地被应用于EGC的治疗中。
早期胃癌ESD适应证：绝对适应证包括直径≤2cm分化型黏膜内癌（pT1a）不伴有溃疡（UL）或溃疡瘢痕。扩大适应证则包括：（1）直径2cm，分化型，pT1a，UL（-）；（2）直径≤2cm，分化型，pT1a，UL（+）；（3）直径≤2cm，未分化型，pT1a，UL（-）。
早期食管癌ESD的适应证：绝对适应证为;原位癌（T1a-EP）以及局限于黏膜固有层（T1a-LPM）的食管癌、且范围不超过2/3食管周径是ER切除的绝对适应证。相对适应证包括：1、侵犯至黏膜肌层（T1a-MM）和黏膜下浅层浸润（距黏膜肌层＜um，T1b-SM1）的食管癌，且无淋巴结转移的临床证据；2、范围超过2/3食管周径的T1a-LPM和T1a-LPM食管癌。
ESD操作技术：使用高频电凝刀切除病灶周围的黏膜，随后再切除病灶下的黏膜下层。
ESD治愈性评估：治愈性切除定义为整块切除的病灶，直径2cm，以分化型为主，pT1a，UL（-），ly（-），v（-），且切缘阴性。如整块切除的病灶，同时：（1）直径≥2cm，以分化型为主，pT1a，UL（-）。（2）直径3cm，以分化型为主，pT1a，UL（+）；（3）直径2cm，以未分化型为主，pT1a，UL（-）。（4）直径3cm，以分化型为主，pT1b，UL（-），ly（-），v（-），且切缘阴性，则被认为是符合扩大适应证的治愈性切除。
非治愈性切除则包括所有不符合绝对适应证或者扩大适应证的治愈性切除而做的病灶切除。由于存在明显的淋巴结转移风险，因此，大多数非治愈性切除的病人应接受开腹或腹腔镜手术切除。
ESD并发症：ESD的主要并发症包括出血、穿孔，其他少见并发症则包括狭窄、气胸和空气栓塞。ESD出血时采用内镜止血钳凝固血管，也可采用止血夹和注射止血药物。使用质子泵抑制剂或H2受体拮抗剂。ESD出现穿孔时，首先应尝试在内镜下进行夹闭（证据级别V，推荐度C1）。
如果夹闭成功，则可以采用包括禁食、胃肠减压、抗生素在内的保守治疗。但是一旦怀疑穿孔未闭合或虽已闭合却出现腹膜类表现，则应请外科医生会诊以决定是否手术。
ESD术后长期监测:ESD术后需通过组织病理学检查切除的标本以决定后续的治疗，即使操作过程被评估为已治愈的病人仍需密切随访，并注意可能出现的肿瘤残留或复发，以及异时性癌的发生。需要每隔6-12个月进行胃镜检查。
第
1
周
-医院吕春华医师-
内镜报告与学习体会
内镜所见：
食管黏膜略粗糙，食管胃交界线距门齿约38cm，贲门未见明显异常，胃底及胃体黏膜粗糙、黏膜下血管透见。胃体大弯侧可见一大小约0.3×0.3cm的息肉样病变（距门齿约为44cm），病变表面黏膜充血、粗糙（向患者及家属交待病情后，患者及其家属同意不取活检）。胃体前壁可见一大小约为0.3cm×0.2cm的颗粒样改变，胃窦黏膜充血、粗糙，幽门充血、水肿。所见十二指肠未见明显异常。
内镜下诊断：
1、胃体大弯颗粒样病变（距门齿约44cm），考虑为神经内分泌肿瘤，建议本院病理会诊及超声胃镜检查。
2、胃体前壁颗粒样病变（距门齿约47cm），考虑为神经内分泌肿瘤，建议内镜下治疗。
3、慢性萎缩性胃炎，以胃底及胃体为著。
心得体会：
神经内分泌肿瘤（NENs）是起源于肽能神经元和神经内分泌细胞的一组异质性肿瘤，可发生于全身各个器官和组织，如食管、胃肠、胰腺、肺及支气管等，其中胃肠道神经内分泌肿瘤（GI-NENs）最为常见（占55%-70%）。根据肿瘤的形态学?增殖活性及分化程度，可分为神经内分泌瘤（NET）神经内分泌癌（NEC）及混合型腺神经内分泌癌（MANEC）。
不同原发部位的NENs临床首发症状有所差别，原发于消化道NENs患者常见症状为排便习惯改变（50.43%）、便血（20%）、腹痛（80%）等；原发于肺部的NENs患者常见症状为咳嗽（77.58%）、咯血（70.91%）、胸闷（65.45%）等；原发于肝脏、消化系统的NENs常表现为恶心、腹胀、食欲不振等；原发于眼部及头颈部的NENs表现为迅速增大的无痛性肿块。例患者中，仅有5例出现了面部潮红、肠痉挛等类癌综合征临床表现。所以NENs临床表现并不典型。不同部位的原发肿瘤检查手段有所差别，但确诊仍需依靠病理检查。
年WHO又对病理诊断标准进行了修订，将胃肠胰神经内分泌肿瘤分为NET、神经内分泌肿瘤、混合性腺神经内分泌肿瘤以及增生性和肿瘤前病变；肿瘤分级根据肿瘤的增殖活性，采用Ki-67指数和核分裂进行评估：G1级：核分裂象2个／10高倍镜视野(HPF)和(或)Ki-67指数≤2％；G2级：核分裂2～20个／10HPF和(或)Ki-67指数为3％～20％；G3级：核分裂20个／10HPF和(或)Ki-67指数20％，当两者结果不一致时，以高级别的为准；手术治疗是早期NET恿者主要的根治性治疗手段之一。对于复发和晚期转移NET，目前还缺乏有效的治疗手段。有部分患者接受化学治疗和放射治疗，但尚没有规范的治疗方案。疗效不是很理想。近期一些小分子靶向治疗药物的诞生，给NET的治疗带来了希望。
内镜所见：
食管未见异常，胃交界线距门齿约36cm，贲门及胃底未见明显异常，胃体散在凹陷性病变，病变表面黏膜充血、粗糙，（于胃底体交界、距门齿约为40cm胃体大弯、胃角至胃窦、胃体下部至胃体窦交界大弯为著，分别活检2块、2块、5块及3块）。病变处胃壁略僵硬，病变处黏膜皱壁中断，幽门充血、水肿，所见十二指肠未见明显异常。
内镜下诊断：
胃体散在凹陷性病变（性质待病理），考虑为淋巴瘤，HP（++）。
心得体会：
原发性胃淋巴瘤（primarygastriclymphoma，PGL）是指原发于胃而起源与胃黏膜下层淋巴组织的恶性肿瘤，是常见的胃间叶组织来源的恶性肿瘤之一。原发性胃淋巴瘤可发生于胃的各个部位，较多见于胃窦部和胃体，病变范围通常较大，或者表现为多发病灶。PGL绝大多数是非霍奇金淋巴瘤，B细胞来源为主，T细胞及浆细胞来源少见，霍奇金淋巴瘤极为罕见，主要病理类型是弥漫大B细胞性淋巴瘤(DLBCL)和胃黏膜相关淋巴组织恶性淋巴瘤(MALT)。
目前该病的发病病因学及发病机制尚未阐明，很多研究显示如免疫抑制、幽门螺杆菌感染、人T细胞白血病/淋巴瘤病毒1型（HTLV-1）感染、腹腔疾病、EB病毒（EBV）感染、环境因素和职业暴露等高危因素均与淋巴瘤的发病相关，许多学者研究显示HP感染与PGL的发生尤其是MALTA淋巴瘤有着密切的联系。大多数PGL病人都是在偶然发现后才确诊的，它并没有典型特征性的临床表现，其中比较常见的与肿瘤相关的症状是B症状，即为发热、盗汗、体重减轻；其余表现均与其侵犯的部位及范围相关，一般为腹痛（特别是上腹痛）、消化不良、恶心、呕吐、厌食等。
目前随着内镜技术的发展。大部分病人仍选择行电子胃镜检查，但由于PGL是一种多中心性，由黏膜下层起病的病变，在胃壁内浸润呈水平向生长，而电子胃镜活检往往取材浅，不易获得有价值的病变组织；且内镜下肉眼仍难与胃癌，胃溃疡或者胃息肉、胃炎等良性病变区分开来，更多需要胃镜下活检胃组织病理学及免疫组化确诊。
PGL的内镜下表现很多样化，可以类似糜烂、多发性胃炎等良性病变，也可能与胃腺癌等恶性肿瘤相似，而其中最典型和常见的表现为胃黏膜结节样改变或者位于胃窦或胃体的皱襞增粗，另外一种常见表现为周围隆起的溃疡或者黏膜下隆起。根据不同的镜下表现将其分为三种类型，分别为溃疡型、弥漫浸润型、结节肿块型；影像学检查（包括消化道造影、腹部增强CT、腹部MRI）对于胃淋巴瘤的诊断率低，但它有助于胃淋巴瘤的病情评估及临床分期；超声内镜（EUS）是近年来新开展的一项技术，使用较广泛。
有研究显示超声胃镜（EUS）可以提高原发性胃淋巴瘤的诊断准确率(最高达88.89%)，能够提高其分期的准确性，对原发性胃淋巴瘤的T、N分期诊断准确性分别可达到%、73%。对于怀疑恶性淋巴瘤者，可对该病人行超声胃镜检查，不仅可以观察胃黏膜,清晰显示胃壁各层的图像，还可以获得周围邻近脏器、淋巴结的超声图像，从而判断病变的侵袭深度、范围以及是否有病灶周围淋巴结转移等。
目前对原发性胃淋巴瘤的标准治疗方案尚无定论，主要有化疗、手术、放疗、生物治疗等，不同病理类型的PGL治疗方案不同，疗效不同，仍然存在较大争议；化疗是目前治疗淋巴瘤的主要方案，以CHOP方案为主，手术治疗已不作为首选的治疗手段，一般仅用于出现保守治疗不能控制的消化道出血、急性穿孔、幽门梗阻及存在放化疗不能消退的巨大病灶时。
放疗可作为早期胃淋巴瘤的局部治疗手段，目前一般采用三维适形放疗减轻了对周围正常组织的损伤。对于早期胃MALT淋巴瘤，特别是对于幽门螺旋杆菌感染阳性的患者，抗菌药物治疗是首选的治疗方式。
内镜所见：
距门齿约26-27cm4-7点位食管可见一浅表平坦型病变（0-IIb型），病变表面黏膜充血、粗糙、糜烂，NBI+放大示IPCL分型为B1型且可见smallAVA（向患者及其家属交待病情后，患者者及其家属同意不活检），病变处食管壁活动度可，余食管黏膜粗糙，以距门齿约为31cm-32cm6-8点位为著（活检1块）。食管胃交界线距门齿约为40cm。贲门、胃底及胃体未见明显异常，胃窦部黏膜充血、粗糙，幽门充血、水肿，所见十二指肠未见明显异常。
内镜下诊断：
1、食管浅表平坦型病变（距门约为26-27cm），考虑为早期食管癌或癌前病变，建议本院超声内镜检查。
2、食管局部黏膜粗糙（距门齿约32cm）考虑为癌前病变见建议内镜下治疗。
心得体会：
食管癌是起源于食管黏膜上皮的恶性肿瘤，在全球范围内食管癌的发病率在恶性肿瘤中居第8位，死亡率为第6位。大部分病人早期症状不明显，等出现症状后往往已经到了晚期，患者的生存率明显下降，生活质量差，早期食管癌通常经内镜下微创治疗即可根治，5年生存率可超过95％，早期食管癌的定义为：病灶局限于黏膜层和黏膜下层，不伴有淋巴结转移的食管癌。如何来发现早期食管癌，下面从食管早癌的分型来了解早癌。
食管早癌的内镜下分型：早期食管鳞癌内镜下可分为3种类型，即0-I型（隆起型）、0-II型（平坦型）、0-III（凹陷型）。0-II型又可分为0-IIa型（浅表隆起型）、0-IIb（完全平坦型）型和0-IIc型（浅表凹陷型）。对早癌的浸润层次来分期，根2年消化道肿瘤巴黎分型指出：将浅表食管鳞癌进行如下分期：肿瘤局限于黏膜层者称为M期癌，浸润至黏膜下层未达固有肌层者称为SM期癌。对M期癌及SM期癌又进行细分：病变局限于黏膜上皮表层者为M1期癌；浸润至黏膜固有层者为M2期癌；浸润至黏膜肌层但未突破黏膜肌层者为M3期癌；肿瘤浸润至黏膜下层的上、中、下1/3者分别称为SM1期癌、SM2期癌及SM3期癌，其中将病变浸润至黏膜下层但距黏膜肌层μm以内者称为SM1期癌。
如何发现早期食管癌，主要通过内镜检查：
1、普通白光内镜：食管黏膜病灶可表现为红区、糜烂灶、斑块、结节、黏膜粗糙、局部黏膜上皮增厚。
2、色素内镜：利用染料使病灶与正常黏膜在颜色上形成鲜明对比，可清晰显示病灶范围，并指导指示性活检。
3、电子染色内镜：通过特殊的光学处理实现对食管黏膜的电子染色，突出病变特征，又可弥补色素内镜的染色剂不良反应及耗时长等不足。电子染色内镜和白光内镜之问可反复切换，操作更为简便。
4、放大内镜：可将食管黏膜放大几十甚至上百倍，进而观察黏膜结构和微血管形态的细微变化。与电子染色内镜结合可使显示更为清楚，进一步提高早期食管癌诊断的准确性。
5、共聚焦激光显微内镜，可将组织放大0倍，从微观角度显示细胞及亚细胞结构，实时提供早期食管癌的组织学成像且精确度较高，实现“光学活检”的效果。
6、自发荧光内镜：AFI可将正常组织与病变组织自发荧光光谱的不同转换为成像颜色的差异，从而加以区分。
7、超声内镜(endoscopicultrasound)：超声内镜可清楚显示病变浸润深度及其与邻近脏器的关系，但对浸润深度的诊断易受病变大小及部位的影响。
早期食管癌的治疗主要是行内镜下治疗，ESD、EMR、MBM。术后定期复查随访。
内镜所见：
食管入口距门齿约为15cm。距门齿约为25-31cm食管近全周可见一不规则隆起型肿物，病变基底无活动性，病变表面黏膜充血、粗糙、糜烂，病变质脆触之易出血（活检6块），病变处食管腔偏心性狭窄，内镜通过困难但尚可通过，余食管黏膜粗糙，碘染色后呈虎皮样改变，以距门齿约为22cm5点位为著（活检1块），食管胃交界线距门齿约40cm，贲门、胃底未见明显异常，胃体、胃窦部黏膜充血、粗糙、散在糜烂灶，幽门充血、水肿，所见十二指肠见明显异常。
内下诊断：
1、食管癌（距门约为25-31cm），
2、余食管虎皮样改变(性质待病理）。
3、慢性萎缩性胃炎伴糜烂（性质待病理）以胃体及胃窦为著。HP(-)。
心得体会：
食管癌是世界范围内常见的恶性肿瘤之一，其发病率和死亡率分别居全部恶性肿瘤的第８位和第６位，分早期食管癌及中晚期食管癌，早期食管癌术后5年生存率可超过95％，晚期食管癌大多数门诊就诊时已出现进行性吞咽困难及胸骨后疼痛、消瘦等病症，治疗效果欠佳，晚期食管癌的内镜下分期：1、斑块型；2、髓质型；3.蕈伞型；4、溃疡型；5、缩窄型，主要治疗措施有外科治疗、放射治疗、化学治疗和综合治疗。
针对本例病人，需要进一步检查，比如胸腹部增强CT，排外有无远处转移，及超声内镜检查，明确病灶的大致侵犯的层次，为后续的治疗提供详细的临床资料。
明确具体的治疗措施。还有食管的虎皮样改变，是否存在早癌的可能。最后结果待病理。如果是早期病变，则需要行内镜下的治疗。萎缩性胃炎是胃癌的癌前病变，定期随访。
第
1
周
-山东省医医院赵现伟医师-
内镜报告与学习体会
内镜所见:
距门齿约为39-41cm10-3点位食管可见一浅表平坦型病变,病变表面黏膜粗糙、糜烂且碘染色呈阳性(活检2块)。余食管黏膜粗糙,碘染色后呈花斑样改变,以距门齿约为33cm4-5点位、35cm10-11点位、38cm3点位为著(分别活检1块)。食管胃交界线距门齿约为43cm。贲门、胃底及胃体未见明显异常。胃窦黏膜充血、粗糙且可见散在多发糜烂灶(于胃窦前壁、胃窦小弯、胃窦小弯近胃角、胃窦小弯偏前壁,分别活检1块)。幽门充血、水肿。所见十二指肠未见明显异常。
内镜诊断:
1、食管浅表平坦型病变(性质待整,距门齿约为39-41cm),考虑为早期食管癌或癌前病变。
2、余食管黏膜粗糙,碘染色后呈花斑样改变,以距门齿约为33cm4-5点位、35cm10-11点位、38cm3点位为著(性质待病理)。
3、慢性萎缩性胃炎伴糜烂,以胃窦为者(性质待病理),Hp(-)。
心得体会：
咽喉癌40%左右合并食道癌，食道癌10%左右合并咽喉癌。
多原发癌的定义：多原发癌是指同一个体同时或先后发生2种以上的原发性恶性肿瘤。
多原发癌的诊断标准：每一种肿瘤均为恶性、这些肿瘤在解剖学上是相互独立的。第二种癌的发生应完全排除是由第一种癌转移或复发而来的可能性。
同时性与异时性：在确诊先证癌的同时或6个月以内确诊患有其他原发癌，称为同时性多原发癌：若在6个月之后确诊患有其他原发癌，则称为异时性多原发癌。
发病机制：咽喉与食管同属于上消化道，流行病学研究发现食管鳞癌与咽喉部鳞癌有着相同的致病因素，都与吸烟、饮酒有着紧密的关系。
咽喉与食管黏膜受到各种致癌因子刺激后，一部分发生癌变，则其余部分发生癌变的几率也会提高，即区域癌化学说。
诊断现状：咽喉癌和食管癌的诊治分属于头颈科和胸外科。头颈科医生发现下咽癌后的检查重点往往在咽部和颈部上胸外科医生发现食管癌后的检查重点往往不在咽部规范检查过程：
1、检查前应用去泡剂及去粘液剂；
2、咽喉部充分的表面麻醉；
3、推荐静脉麻醉检查；
4、助手协助抬高患者的下颌充分暴露口咽、下咽；
5、口咽、下咽分泌物予以充分吸除，保持清晰视野；
6、常规NBI观察，条件允许NBI+放大观察。
内镜所见:
食管黏膜稍粗糙，食管胃交界线距门齿约为41cm。贲门至食管下段、胃底及胃体上部可见一溃疡型肿物（距门齿约为39-45cm）。肿物溃疡底深且表面覆以污物，溃疡堤呈不规则隆起且表面破溃、出血，溃疡堤质脆触之易出血(向患者及家属交代病情后，患者及家属要求不取活检)。肿物处贲门至食管下段皱缩、狭窄，内镜通过困难但尚可通过。。胃窦黏膜充血、粗糙。幽门充血、水肿。所见十二指肠未见明显异常。
内镜诊断:
1.贲门癌(距门齿约为39-45cm)，病变侵及食管下段、胃底及胃体上部。
2.慢性胃炎,以胃窦为者。
心得体会：
胃癌占全部恶性肿瘤的第3位，最常见的发病部位在胃窦部，尤其是胃窦部的小弯侧，其次在胃食管结合部。近年来，胃食管结合部癌发病率一直呈上升趋势，所以在检查过程中我们必须重点观察这些肿瘤好发部位。
该患者贲门可见一溃疡性病变，该部位为胃癌的好发部位，再结合溃疡病变特征(溃疡底深且覆以白苔，苔净，溃疡堤隆起，溃疡堤质脆触之易出血)，故考虑恶性可能性大，予以活检。我们假设若该患者定期行胃镜检查，同时检查医师有早癌意识，则该患者的结果是完全不一样的。所以目前对于患者应有健康意识，对于医生应加强宣传及提高自身的业务能力。
内镜所见:
食管入口距门齿约为17cm,距门齿约为24-30cm食管近全周可见一溃疡型肿物,溃疡底深且表面覆以白苔及污物，溃疡堤呈不规则隆起，溃疡堤质脆触之易出血(活检4块)。肿物周围食管黏膜粗糙、糜烂且碘染色阳性（距门齿约为22-24cm近全周及30-36cm全周，分别活检1块及2块）,肿物处食管腔偏心型狭窄，内镜通过困难但尚可通过。余食管黏膜粗糙，碘染色后可见散在阳性灶。食管胃交界线距门齿约为38cm。贲门、胃底及(胃体未见明显异常。胃窦黏膜充血、粗糙。幽门充血、水水肿。所见十二指肠未见明显异常。
内镜诊断:
食管癌(性质待病理,距门齿约为(22-36cm)。
余食管黏膜粗糙,碘染色后散在阳性灶(建议随诊)。
慢性胃炎伴糜烂,以胃窦为者。
心得体会：
此病例是一例食管多发病变的患者，本病例在外院诊断的中晚期食管癌，由于没有碘染色评估的范围比我们碘染色后有出入；通过此病例我体医院内镜老师的细致与规范。食道黏膜碘染色是诊断早期食管癌的有效方法。正常食管黏膜是复层鳞状上皮，细胞内含有丰富的糖原，糖原遇碘后变棕色。而存在早期食管癌和食管黏膜癌前病变的区域，由于细胞内糖原含量减少，喷洒碘溶液后不变色。这样正常黏膜和存在病变的食管黏膜就明显区别开来，不能染色的部位就是食管癌的可能发生部位，可以清晰看到它们的大小、范围、数量，对这些部位进行准确病理检查，就可以发现早期食管癌和食管黏膜癌前病变。食管炎症、上皮基底细胞增生，不典型增生和食管癌等成浅染或粉染或不染区。
食管碘染色意义：
1、对早期癌或可疑癌或癌前病变:显示病变范围;
2、对中晚期癌:了解癌两侧的黏膜有无卫星灶或癌前病变。
内镜所见:
食管黏膜稍粗糙，碘染色后可见散在阳性灶，以距门齿约为29cm10点位为著（活检2块），食管胃交界线距门齿约为40cm。贲门年末充血、水肿、粗糙（距门齿约为41cm，活检1块）。胃底及胃体未见异常。胃角至胃窦小弯局部黏膜瘢痕样改变，瘢痕处表面黏膜充血、粗糙（余胃角及胃窦小弯，分别活检2块），瘢痕处未见明显肿物及溃疡。胃窦黏膜充血、粗糙。幽门充血、水肿。所见十二指肠未见明显异常。
内镜诊断:
1、胃弥漫大B细胞淋巴瘤化疗后、放疗后4年余。
2、胃角至胃窦小弯局部黏膜瘢痕样改变且黏膜粗糙（性质待病理），HP（-），建议密切追随，定期复查。
贲门黏膜充血、粗糙(性质待病理)。
3、食管黏膜稍粗糙，碘染色后可见散在阳性灶，以距门齿约为29cm10点位为著(性质待病理)。
4、慢性萎缩性胃炎，以胃窦为著。
心得体会：
胃恶性淋巴瘤是原发于胃壁内淋巴滤泡的恶性肿瘤，可表现为局限的原发性病变，但也常是全身性疾病的一个局部表现。本病的发病率有增长趋势，国内胃恶性淋巴瘤约占胃肉瘤的70～80%，男性患者稍多见，平均年龄为42.3岁，低于胃癌。
胃淋巴瘤的临床症状常与胃癌或胃溃疡相似须注意鉴别诊断。
1、胃癌除病理以外，临床上胃淋巴瘤与胃癌的鉴别确有一定的困难，但胃淋巴瘤的主要特点为：①平均发病年龄较胃癌轻；②病程较长而全身情况尚好；③梗阻、贫血和恶病质较少见；④肿瘤质地较软，切面偏红；⑤肿瘤表面黏膜完整或未完全破坏。
2、假性淋巴瘤另外组织学上应注意与良性的假性淋巴瘤区别，二者的临床症状、X线表现均极为相似。在组织学上，淋巴网状细胞的肿块中呈现一混合的感染浸润，成熟的淋巴细胞及其他各种感染细胞同时出现在滤泡组织内并且与普遍存在的瘢痕组织交错混合在一起。仔细寻找真正的生发中心有重要意义，常可借此与淋巴细胞肉瘤区别。
检查：
1、胃镜所观察到的胃淋巴瘤的大体类型常与胃癌相似因而不易从这些肿瘤的大体表现作出诊断，确诊仍须依靠活组织检查。如果是黏膜下病变就难于从黏膜下方的肿瘤获得阳性的组织标本，故其活检的阳性率常不如胃癌高。胃镜下可见胃恶性淋巴瘤有黏膜皱襞肥大及水肿或多发性表浅的溃疡，须与肥厚性胃炎及凹陷性早期胃癌相鉴别有时某些溃疡型的恶性淋巴瘤可暂时愈合而与胃溃疡病难以区别。如恶性淋巴瘤表现为溃疡性病变，则可通过直视下的细胞刷法或直接钳取肿瘤组织活检获得确诊。
2、超声内镜检查:通过超声内镜可清楚显示胃壁各层组织，从而可见胃淋巴瘤之浸润情况该技术对上消化道恶性肿瘤之检查可达83%的敏感率及87%的阳性率。同时可明确胃周淋巴结转移情况。
3、灰阶超声和CT检查可见胃壁呈结节状增厚可确定病变的部位范围以及对治疗的反应。表现为腹部肿块的胃淋巴瘤，超声检查可助诊断。
治疗方案：原发性胃淋巴瘤的手术切除率和术后5年生存率均优于胃癌并且对放射治疗和化学治疗均有良好的反应故对原发性胃淋巴瘤应采用以手术切除为主的综合治疗。由于原发性胃淋巴瘤缺乏特异性临床征象术前诊断和术中判断的正确率较低主要通过手术探查时活检明确诊断，并按病变大小及扩展范围确定其临床分期以进一步选择合理的适当的治疗方案。
手术治疗：手术原则基本上与胃癌相似。大多数学者对切除胃淋巴瘤的原发病灶持积极态度。
放射治疗：鉴于淋巴瘤对放射的敏感性，通常将放疗作为手术切除后的辅助治疗或作为对晚期病变不能切除时的治疗。关于手术后放射治疗的价值，人们意见不一有些作者主张放射治疗只限于不能切除的病变及术后残留或复发的肿瘤。而另一些作者则坚持认为不论肿瘤或淋巴结转移与否都应接受术后放射治疗，理由是外科医生术中不可能正确估计淋巴结有无转移或淋巴结转移的程度。总之放疗成功的前提是需要精确的病灶定位及分期。
化学治疗：原发性胃淋巴瘤有别于胃癌其化疗之敏感性已众所周知化学治疗可作为术后辅助治疗的一种手段，以进一步巩固和提高疗效通常对恶性淋巴瘤采用联合化疗的方法较常用且有效的联合化疗有MOPP、COPP及CHOP等方案近年来，临床或临床实验性治疗所启用的联合化疗方案亦相当多。除MOPP等方案外，主要有ABVD、CVB、SCABVABCDM-BACOD等据报道均获较高的5年生存率。化疗前，应在全面了解分析疾病的病理类型、临床分期病变的侵犯范围及全身状况等基础上制订一个合理的治疗方案以增加疗效，延长缓解期和无瘤生存期。
预后：胃恶性淋巴瘤的预后与肿瘤的临床分期(即具体包括肿瘤的大小浸润范围淋巴结转移程度有无远处转移)、肿瘤的病理组织类型以及治疗方式等有关。通常，肿瘤的临床分期与预后的关系较肿瘤的组织类型更为密切ⅠE期病人的5年生存率在75%以上，ⅡE期为50%左右ⅢE期约31%IV期约27%。胃恶性淋巴瘤体积的大小与预后也有关，肿瘤直径为5～8cm者有80%可治愈瘤体越大，治愈率就越低直径大于12cm者仅37%治愈率。尽管有报告认为胃恶性淋巴瘤有淋巴转移者手术后的5年生存率可达40%～50%，但一般认为以无淋巴转移的疗效显著其5年生存率较有淋巴转移者约高2倍。
转载请注明：http://www.kidsincar.net/wkyzlf/3553.html
