肿瘤和发烧
一些最容易导致猫发烧的肿瘤任何肿瘤都可能会导致发烧,但最常见的是恶性肿瘤。任何年龄的猫都可能会受到影响。身体的症状是由于所牵涉的器官持续或间歇性发烧。发烧和肿瘤之间的关系是什么?诊断取决于血液的成像(射线和超声),猫白血病病毒的滴度和猫免疫缺陷病毒,骨髓穿刺液和活体组织切片的检查。治疗手段取决于具体肿瘤的位置、扩散和程度。
一些药物可能会引起猫发烧吗?最常见的例子是四环素和两性霉素B.任何年龄的猫都可能会受到影响。一个原本健康的猫的临床症状是不会发烧。治疗方法是中止药物。
一个无明显病因引起的的发烧的诊断:实验室
1.全血细胞计数(CBC)2.血清生化仪
3.有或没有培养的尿检4.粪便检查(锌)5.FeLV抗原测试/FFA6.FIV抗体测试/蛋白质印迹法7.血清T4浓度(7岁)(总T4平衡透析)
8.血液培养（必须被考虑的）
全血细胞计数(CBC)、血清生化仪,尿检,连续血液气体测定和凝固需要对所有中暑的动物实行。血清生物化学特性反映出严重的,多个组织的功能障碍。共同发现有血尿素氮(BUN)和肌酐(Cr)的增加并且可见急性肾小管坏死。肝脏损伤由冬氨酸转氨酶(AST)、丙氨酸转氨酶(ALT)和胆红素的增加表现出来。横纹肌溶解可能会导致肌酐磷酸激酶和AST的显著增加。血糖通常是极低的,尽管这是一个有些矛盾的发现。
CBC往往反映了通过细胞体积(PCV)和总蛋白的增加导致的严重脱水。DIC存在的证据经常有(血小板减少症,纤维蛋白降解产物(FDPs)增加,凝血酶原时间(PT)延长和活化部分凝血酶时间(APTT)。血液气体分析通常是变化的。在中暑的早期阶段,动物可能出现不影响肺泡通气的气喘。随着高温的进一步胁迫，呼吸的现象更明显并且出现呼吸性碱中毒。中暑的肌活动过度阶段会引发血管舒缩的崩溃,由于乳酸积累增加造成的代谢性酸中毒。
在低或正常血糖时出现的肾管和糖尿可能表明肾小管的显著损伤。肌红蛋白尿暗示了横纹肌的溶解,可能会导致急性肾小管坏死的恶化。
进行血液培养：
应该培养三个独立的血液2小时以上,最好是发热的期。新鲜的静脉穿刺样本比较好。每个样本应该至少收集3-5毫升的血液,注意不应将有并发贫血的猫身上过度采集样本。应该剃除颈静脉的皮毛,并准备外科手术。应戴无菌手套。进行无菌采集样本后,应该在把血液放入培养基过程中使用一个新的针。不要冷藏培养皿。如果没有37摄氏度，应该保持在室温下。
影像胸部和腹部射线照片也推荐，尤其是对于身体检查或血液检查没发现发烧原因的情况。腹部超声可能在判断器官巨大症,疑似胰腺炎,质量效应,或腹腔积液是必要的手段。在许多猫发烧时都会进行有氧和厌氧的血液培养,因为致病因可能在初步工作显现。
治疗
中暑治疗的目地是早期识别和冷却措施实行。实际上对于中暑受害者的治疗应该开始于主人或目击者打来的第一个电话的时候。医院之前，应该指示主人用凉水而非冷水来喷射他们的宠物。主人应该在运送过程中利用打开车窗或将空调开到最大以增强辐射和对流达到冷却的目的。抵达后,最重要的治疗手段是降低核心温度(第5页)。
在冷却过程中设置了静脉液体注射以使血容量减少和支持心的输出量。要明智地选择静脉输液的量要避免输入过多,在中暑的早期液体不足是最小的如入量,心输出量会增加。实际上大量静脉输液可能会导致流体过载，恶化肺部或脑水肿。注射的量需要根据中暑患者个体对于与治疗的反应,中心静脉压(CVP)、电解质平衡,酸碱平衡,血压监测、肺部听诊和尿量来平衡,而不是一个严格的体液输入目标。由于并发喉麻痹或后续喉水肿造成的严重上呼吸道阻塞的狗或昏迷的动物需要输氧治疗,可能用气管插管或紧急气管造口术。
1.过高热的治疗
正如上面提到的,所有核心体温41.1C(.0F)的猫与应立即治疗。高热或中暑猫的治疗目标是在30-60分钟内迅速核心体温降低到39.4摄氏度(.0华氏度)。可以通过用冷水浸泡猫的毛皮,使用风扇来促进蒸发和在腹股沟,腋窝和颈静脉区域用冰袋进行降温。应该谨慎使用静脉注射疗法,初始冷却初期使用过多的液体会导致肺水肿。一旦达到39.4的目标温度,应该停止冷却。在这个温度之下会发生颤抖和热产生。猫在受到初始冷却后应该严密监控中暑并发症的发生,包括肾功能衰竭、肝衰竭、脑水肿和弥散性血管内凝血。同样重要的是不要使宠物过度降温。在30到60分钟后将核心温度降低到39°F后结束降温。冷却到39(°F)后停止以避免继续冷却造成颤抖。此外,脑水肿是中暑的一种常见并发症,它会导致下丘脑体温调节功能障碍,损害动物的体内平衡机制。持续的核心温度监测是必要的,以避免因治疗引起的体温过低。治疗中暑的狗更糟糕的结局是增加了蒸发冷却。导致这个坏结果的原因不明确,无论因为它本身还是它造成的功能紊乱等等。应该避免使用冷水和冰水浴,因为它们实际上可能会减缓核心温度的降低。颤抖和毛细血管收缩会减少热损失。其他不会引起毛细血管收缩的降温方法包括按摩,凉的静脉输液,用凉或冷浆料洗胃和水灌肠。已经进行了几项更高级中央冷却方法研究:冰洗胃,高频喷射通风和冰镇腹膜，发现它们的优势无创性的外围冷却方法。作者认为高频喷射通风的进一步研究是必要的,尽管没有发现它与其他外围冷却方法存活率的差别。很明显,治疗的根本依然快速识别和外围冷却(爪、腿、肛门)。
2.不明原因的发热治疗（FUO）
室温的静脉注射疗法可以降低高烧和改善猫的安康感。应该确发病原因，从根本上治疗。例子有，由感染引起的抗生素治疗,因免疫停止和炎症的glucocortiocids治疗和对肿瘤导致的手术化疗。高热发烧大于41.1c(f)需要使用上述技术进行治疗。然而,大多数发烧不会超过41.1c(f)。
3.禁忌的治疗方法（安乃近或阿司匹林，泰诺，布洛芬）
安乃近和其他非甾体类抗炎药譬如阿司匹林和氟尼辛葡甲胺是治疗中暑的禁忌。这些药物降低下丘脑设定点(在中暑常见),可能加重在中暑中可能发生的胃肠溃疡和肾损害。对于真正发烧的治疗,可以每72小时对猫使用81毫克胶囊阿司匹林的1/4块。不提倡使用安乃近因为还没有很好地明确猫的使用剂量以及对于骨髓抑制和凝血异常的副作用,特别是长期使用。使用退烧药如安乃近、阿司匹林、氟尼辛葡甲胺,卡洛安，依托度酸是禁忌。记住,中暑是一种无热源的高热,有一个正常下丘脑温度调节设定点。这些药物会改变下丘脑温度设定值导致医源性体温过低。使用糖皮质激素治疗中暑和并发休克仍有争议,实际上可能加剧某些并发症比如胃溃疡和缺血性肾脏损伤。通过使用糖皮质激素进行脑水肿的治疗，但是同样有争议,需要平衡风险。已知丹曲林钠,骨骼肌松弛剂在治疗恶性高热的人类和猪身上有效,并且在狗和猪的中暑实验研究中也没有出现被动冷却。
对患者的监控应该对患者采取积极和持续几天的监控。血压、CVP、通过封闭收集系统的尿量,心电图监测以及异常血
清培养和CBC是至关重要的。体液的恢复,肾小球滤过率改善,肾血流量的改善;电解质平衡,广谱,非肾毒性的抗生素,新鲜冷冻血
浆和癫痫发作控制都是治疗中暑需要考虑因素。
并发症:治疗中暑期间遇到的并发症是变化的。温度达到或超过43C(F)通常导致不可挽回的器官损伤,氧化
磷酸化的解偶联,细胞膜功能障碍和酶的变性。肾脏损伤是常见的是由于直接热损伤,肾血流量减少,低血压、
肌红蛋白尿、肾血管血栓(由于DIC)导致急性肾功能衰竭和急性肾小管坏死导致。直接热损伤造成胃肠道
溃疡、粘膜屏障和细菌易位中断,导致菌血症,SIRA和败血症。肝脏损伤最常见的表现是ALT,AST,和胆红素
水平的明显增加。到目前为止,最常见的并发症是DIC(见最后一段)。在被证实之前DIC应假定在所有中暑
的情况中存在。内皮细胞普遍的热损伤和细胞坏死导致的整体血小板及凝血因子的失活和消耗。典型的DIC
的迹象,血小板减少,经常能够看到的延长的PT和APTT以及FDFs。积极的而不是被动的治疗方法对成功
治疗DICV是至关重要的。
预后
预后的总体取决于基础病或并发症存在与否。死亡率似乎与高热的持续时间和强度以及达到正常体温所需的时间成正比。生存下来的狗可能永久性损伤会有温度调节系统或永久免疫系统损伤,导致有患高热和糖尿病的倾向。中暑有高发病率和死亡率不良的预后。
恶性高热的预防和治疗:预防和治疗MH最常用的药物是丹曲洛林(丹曲林,2-5毫克/公斤IV),这是一种肌肉松弛剂也是退热
剂。它抑制钙离子释放,但似乎并不抑制肌细胞组织吸收的钙。与其他形式高热的症状护理是必要的。快速
停止吸入型麻醉剂,将麻醉机改为一个“干净”的机器,%的氧气供给和身体冷却都是减少MH影响的方
法。确保你的麻醉系统已经通过校准和认证。
DIC
凝结物
在经历了一段时间的血管瘀期间在休克、严重的组织或毛细血管损伤,如外伤，在脓毒症或SIRS中毛细血管内皮细胞暴露在循环炎症介质,或中度到重度的体温改变后，散播性血管内凝血(DIC)可以在任何动物身上发生。在DIC的早期阶段,可能会有很少或根本没有临床症状。然而,随着DIC的发展,其影响是显而易见的并且是灾难性的。目的是在DIC的早期阶段察觉到,减缓或防止其恶化。
DIC早期的特点是存在凝固性过高的阶段，血清抗凝血酶(AT)水平降低,任何的诱发原因激活的凝血级联。凝血级联的激活使整个身体迅速耗尽凝血因子和血小板数目因为血小板成为凝块的一部分。在这个阶段,凝血酶原时间和部分血栓形成质时间可能会减少,但这是一个对识别和诊断具有挑战性的阶段。然而,随着凝血因子消耗迅速发展到凝血性过高阶段。在这一阶段,凝血酶原时间和部分血栓形成质时间（或激活凝血时间延长）以及纤维蛋白原降解产物增加。
治疗DIC侧重于治疗基础疾病和消除对凝血级联的持续激活刺激。凝血性过高的早期阶段,治疗重点是AT功能的最大化,这也是最充裕的天然凝血级联的丝氨酸蛋白酶抑制剂。当AT充足,肝素可以控制SC(50-U/kg,tid)。如果AT水平小于正常值的60%,那么等离子输血也应该增加到大于等于80%。在动物中引起DIC的疾病,凝固参数和血小板数目应该受到监控。Thomboelastography(TEG)提供了另一个全球性评估凝血级联的方法，它可能在判断疑似凝血性不足或过高中是一个有用的工具;凝血性过高在诊断中是具有挑战性的,而TEG是为数不多的方法可以提供一个准确的评估的方法。
当魏克氏士三特征:内皮损伤、血瘀,凝固性过高发生改变在没有DIC时血栓发生。可以看到一个或多个以下的异常现象，血管异常,心房扩大,严重系统性疾病(SIRS,免疫介导性溶血性贫血)、外伤、肿瘤、肾脏疾病,肾上腺皮质机能亢进,作为灰狗的主要疾病。凝固性过高最常见的严重的临床表现是主动脉和肺动脉血栓。当存在明显的血氧不足但胸部射线显示肺部变化很小时应怀疑肺动脉血栓的发生。应该施加抗凝治疗和氧气供给,应该监控氧气和通风。动脉血栓可发生在有潜在心脏病的猫身上。在这种情况下要保证使用抗血栓药,可以选择阿司匹林或氯吡格雷,肝素钠(低分子量或未分离的)或华法林。大多数这些药物需要密切的监测凝血时间来达到治疗的目的。这种疾病可能是痛苦的,鸦片类药物通常要使用同样要受到监测。
导致相对凝固性过低的疾病可能包括抗凝血灭鼠剂摄入、暴发性肝衰竭,严重血小板减少,蛇咬伤,液体和胶体导致的凝固性稀释以及先天性凝血级联缺陷比如血管性血友病,血友病A或B血小板缺陷(Boxers),或纤维蛋白溶解过度(灰狗)。应针对触发原因进行治疗;往往需要等离子产品来纠正危及生命的凝血障碍。
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