在消化科门诊，经常可以见到很多忧心忡忡的患者，拿着慢性萎缩性胃炎的胃镜检查报告焦急地“医生，我这胃是不是在变小了啊？我说最近怎么吃得少了呢？这病很危险吗，是癌前病变吗？”……什么是慢性萎缩性胃炎？很多人喜欢望文生义，认为慢性萎缩性胃炎就是胃的体积缩小了。但实际上，慢性萎缩性胃炎是指胃内腺体的萎缩或消失，胃的整体体积并没有明显变化的。临床上，大多数慢性萎缩性胃炎患者没有特异性症状。有些患者会在饭后出现上腹部灼痛、胀痛、钝痛或胀满；有些还会有食欲不振、恶心、嗳气、便秘或腹泻等症状；严重者可有消瘦、贫血、脆甲、舌炎或舌乳头萎缩；少数胃粘膜糜烂者可伴有上消化道出血。什么是胃癌前病变？胃癌是我国最常见的恶性肿瘤之一，严重危害人类健康。而胃黏膜癌肿不是由正常细胞“一跃”变成癌细胞的，而是一个多步骤癌变的过程：即慢性浅表性胃炎→萎缩性胃炎→肠上皮化生→异型增生→胃癌，在这期间出现的病变称之为癌前病变。因此临床上常把伴肠上皮化生、异型增生称之为慢性萎缩性胃炎癌前病变或胃癌前期病变。伴中度以上的异型增生和不完全大肠型化生则称之为真正的胃癌癌前病变。慢性萎缩性胃炎容易发生癌变，那么发生癌变的概率是多少呢?一般认为其癌变率是：5～10年癌变率为3%～5%；10年以上为10%；轻度异型增生10年癌变率为2.5%～11%；中度异型增生10年癌变率为4%～35%；重度异型增生10年癌变率为10%～83%。慢性萎缩性胃炎癌前病变的病因慢性萎缩性胃炎是一种多致病因素性疾病。虽然其可能是胃癌的癌前病变，但如果在萎缩性胃炎发展阶段，经过合理的治疗和控制，完全可以降低萎缩性胃炎转化为胃癌的可能性。那么，导致慢性萎缩性胃炎的主要因素有哪些呢？幽门螺杆菌感染（HP）幽门螺杆菌的细胞毒性因子会导致胃黏膜发生增生性或萎缩性，是引起胃炎、促发胃癌的罪魁祸首。幽门螺杆菌感染的患者胃癌发病率是非感染者的3-6倍。不良生活习惯暴饮暴食、喜进食腌制或烟熏食物、长期嗜爱烟酒、滥用药物等，均易导致胃粘膜受损而发生萎缩、肠化及炎症变化。免疫因素在萎缩性胃炎，特别是胃体胃炎患者的血液、胃液或在萎缩粘膜的浆细胞内，经常可以找到壁细胞抗体或内因子抗体，故认为自身免疫反应是慢性萎缩性胃炎的有关病因。胆汁或十二指肠液反流由于幽门括约肌功能失调，胆汁或十二指肠液可反流至胃内，并破坏胃粘膜屏障，促使胃蛋白酶反散至粘膜内引起一系列病理变化，从而导致慢性浅表性胃炎，并可发展为慢性萎缩性胃炎或伴癌前病变。年龄因素及胃黏膜营养因子缺乏老年人多伴渐进性胃黏膜退行性改变。长期食物单一、消化吸收不良、营养缺乏，均可使胃黏膜修复再生功能降低，炎症转呈慢性化，上皮增殖异常及胃腺体萎缩。慢性萎缩性胃炎，应该如何治疗呢？根除幽门螺杆菌萎缩性胃炎者（特别是伴有肠化、上皮内瘤变的患者），应该尽可能进行幽门螺杆菌的有效根除，以阻止胃黏膜萎缩及肠化的病情进展。根除H.p可以明显减缓癌前病变的进展，并可以减少胃癌发生的危险。治疗与复查慢性萎缩性胃炎是“胃病”恶变的温床。慢性萎缩性胃炎患者会发生肠上皮化生、异型增生、癌变等。因此，慢性萎缩性胃炎伴癌前病变，需要充足的疗程治疗，药物包括抗氧化剂、胃黏膜保护剂等。对于合并重度肠化及上皮内瘤变的患者，更要定期电子胃镜+病理组织学复查，必要时进行放大胃镜检查。饮食、生活习惯调整所谓“病从口入”，饮食入口，首先影响的直接就是胃，饮食不调是引起胃病的重要因素。因此，养成良好的饮食、生活习惯是防治胃炎的关键。总的来说进食时做到以下几点：宜慢：细嚼慢咽可以减少粗糙食物对胃黏膜的刺激。宜节：饮食有节律，切忌暴饮暴食及食无定时。宜洁：注意饮食卫生，杜绝外界微生物对胃黏膜的侵害。宜细：尽量做到进食较精细易消化、富有营养的食物。宜清淡：少食肥、甘、厚、腻、辛辣等食物，少饮酒及浓茶。宜戒烟酒：长期的尼古丁刺激，可使胃酸过多，从而产生有害作用。长期酗酒，会损伤胃黏膜，乙醇(酒精)浓度越高，损伤越强烈。编者按慢性萎缩性胃炎，作为胃癌最常见的癌前疾病，其肠化和异型增生发展成胃癌，是一个漫长的过程，并不是一蹴而就的。及时注意癌变的预警，早期诊断和治疗，是有效控制胃癌发病的主要手段。在常见的胃病中，几乎都是因为胃黏膜的损伤、病变，从而导致消化机能减弱，而引发其他不适和病症。胃黏膜是胃部的第一道防线，日常注意保护好胃黏膜，是控制和治愈胃部疾病的关键。坚持服用灭活型浓缩乳酸菌，不仅能快速促进肠道中原有益生菌和免疫细胞的大量增殖，调节菌群平衡，修复受损粘膜，维持肠道微生态的健康；更能排除体内蓄积的毒素，改善体内器官的微循环，迅速增强人体自身免疫力，从而抑制或者杀死幽门螺杆菌，有效改善胃肠道各类慢性病症，从而远离身患胃癌、肠癌的风险！上述内容来自网络，版权归原作者所有预览时标签不可点收录于话题#个上一篇下一篇
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