第
4
周
-医院闫春章医师-
内镜报告与学习体会
内镜所见：
食管黏膜略粗糙，碘染色后未见明显阳性灶，食管胃交界线距门齿约为37cm。贲门局部黏膜粗糙、糜烂（活检2块），胃底及胃体未见明显异常，胃角及胃窦部黏膜充血、粗糙且可见散在糜烂灶（于胃角及胃窦分别活检1块）。幽门充血、水肿。所见十二指肠未见明显异常。
内镜诊断:
1.贲门局部黏膜粗糙、糜烂（性质待病理）。
2.慢性胃炎，以胃角及胃窦为著（性质待病理），Hp（+++）。
心得体会：
胃镜是诊断胃Hp感染的主要方法，Hp感染的内镜下胃黏膜形态表现：
（1）胃底和胃体黏膜弥漫性肿胀及散布鲜红色充血斑。这种充血斑形态常较均一，颜色鲜红，大小多为2～4mm，界限较为清晰，常分布在胃底腺区域，以胃底穹窿部和胃体大弯侧最常见，其数量越多，颜色越鲜明，提示Hp感染越严重；这种胃黏膜的肿胀常为弥漫性，严重者近观有“龟纹状”，检查时内镜头端要尽可能贴近胃黏膜有利于观察到上述特点，黏膜肿胀和红斑多同时存在,为弥漫肿胀的胃黏膜散布上述鲜红色充血斑，这Hp感染较为严重且特征性表现。在Hp感染较轻者，上述红斑较小且稀疏，黏膜肿胀也较轻。Hp根除治疗后动态复查胃镜，可见这种红斑会在数周内消失，但黏膜水肿还会在一定程度上存在相当长的时间。
（2）胃黏膜颗粒状或结节状，即所谓的“鸡皮疹”样胃黏膜。结节色泽常较淡，大小较为均一，密集分布，呈细颗粒状，大小多为1～2mm，黏膜充血常不明显，一般见于胃窦部，多见于年轻女性患者，病理上常显示为活动性炎症和淋巴滤泡形成。此种征象最早由日本学者提出，认为是Hp感染初期的表现，国内也有一些研究，但此种典型征象在Hp感染者中出现几率较低。多数Hp感染者其胃窦黏膜表现为粗糙感。这种“粗糙感”在Hp感染者中出现的几率远高于上述细颗粒“鸡皮疹”样表现。分析其原因，可能是发展中国家Hp感染多数出现在儿童时期，而此时期接受胃镜检查者还很少，当患者行胃镜检查时Hp感染常已有数年或数十年，这时的胃黏膜已有不同程度的腺体萎缩、黏膜肌和黏膜上皮的增生、肠化生甚至不典型增生。内镜下判断Hp感染在胃体黏膜较胃窦黏膜有更好的准确性。Hp在引起胃窦黏膜萎缩后会向胃体迁移，多数医生习惯于胃窦黏膜活检取材，这就有可能造成Hp检测的漏诊。另外，胃窦黏膜常受药物和刺激性食物的影响，易出现糜烂及增生结节，这些均有可能影响胃镜下目测对Hp感染的判断。虽然胃底黏膜与胃体黏膜有类似的特点，但由于胃底血管常较丰富，活检引起出血的风险相对较大。有报道单部位检测Hp阳性率由高至低依次为胃体大弯侧（63.0%）胃窦大弯侧（57.5％）胃窦小弯侧（55.5％）胃体小弯侧（54.5％），因此建议怀疑Hp感染者，应同时在胃体和胃窦活检取材，尤其是对有胃黏膜萎缩者。
对照研究发现：胃黏膜弥漫充血、多发充血斑、黏膜肿胀及靛胭脂染色后所见胃小区肿胀是胃镜下提示Hp感染的有用指标，而胃角见到规则的集合小静脉、胃底腺息肉、胃体出血性糜烂及出血斑点、胃窦条状充血、胃窦扁平和隆起性糜烂是提示无Hp感染的有用征象。
内镜所见：
距门齿约30-33cm2-6点位食管可见一溃疡性病变，病变溃疡底深且覆以污物及白苔，溃疡堤不规则隆起，溃疡堤质脆触之易出血（向患者及家属交代病情后，患者及家属要求不取活检），病变处食管偏心性狭窄，内镜通过困难但尚能通过。距贲门35-38cm食管全周呈疤痕性改变，疤痕表面黏膜充血，略粗糙，疤痕处未见明显肿物及溃疡等，疤痕处食管未见明显狭窄，内镜通过顺利，余食管略粗糙。食管胃交界线距门齿约为38cm。贲门、胃底及胃体未见明显异常，胃窦部黏膜充血、粗糙。幽门充血、水肿。所见十二指肠未见明显异常。
内镜诊断：
食管癌同步放化疗后1月余。
1.食管癌溃疡性病变（距门齿约30-33cm），考虑为病变残留，与本院-07-26日内镜结果比较，局部好转，具体请结合临床。
2.食管疤痕改变（距门齿约35-38cm），考虑为治疗后改变，与本院-07-26日内镜结果比较，局部好转，具体请结合临床。
心得体会：
食管癌（esophagealcarcinoma）是原发于食管黏膜上皮的恶性肿瘤，也是最常见的消化道恶性肿瘤之一。放射治疗一直是食管癌最重要的治疗方式之一。
胃镜是评估放疗，化疗效果的重要方法，放疗化疗后胃镜表现早期有黏膜充血、水肿、渗出及糜烂。
癌肿部份坏死，脱落，残留灶存在。晚期胃镜下表现为病灶内白苔,局部管腔僵硬、蠕动缓慢、瘢痕化改变，伴轻度管腔狭窄，食管纤维化狭窄等。
本例患者放疗后出现溃疡型病变，食管癌放射性食管溃疡同癌瘤复发溃疡的鉴别很重要：如果对放射性的溃疡(无癌性溃疡)认识不清楚，误诊为放疗后肿瘤复发造成的溃疡，经过不恰当处理，会促进病人死亡。
食管放射性溃疡被分为早晚两期，早期溃疡是指放疗中或放疗结束时或结束后不久(2个月内)出现的溃汤，晚期溃疡是指放疗结束2个月后才出现的溃疡，胃镜检查是鉴别放射性溃疡与癌性溃疡的重要手段。如果在镜下看到明显癌组织，并且活检证实为癌，可以确诊。
第
4
周
-山东省医医院赵现伟医师-
内镜报告与学习体会
内镜所见：
食管未见明显异常。食管胃交界线距门齿约39cm。贲门、胃底、胃体未见明显异常。胃角可见一红色瘢痕，皱襞呈放射状集中，周围黏膜充血(活检2块)。胃窦部黏膜粗糙，红白相间，于胃窦后壁活检1块。幽门充血、水肿。所见十二指肠球部及降部未见明显异常。
内镜诊断:
“胃溃疡治疗后复查”
1、1.胃角溃疡(S2期，性质待病理)，Hp(-)，建议随诊。
2、2.慢性萎缩性胃炎，以胃窦为主，建议随诊。
心得体会：
此患者为腹痛行胃镜检查发现胃溃疡，药物治疗后及根除幽门螺旋杆菌后1月。胃溃疡和十二指肠溃疡并称消化性溃疡，是全球最常见的慢性胃肠道功能混乱性疾病之一，发病率可高达10%。
溃疡病发病机制逐渐趋于明朗,以下理念已达成共识:①消化性溃疡是多种病因所致的异质性疾病群；②抗酸药和抑酸药对消化性溃疡的有效治疗作用证实了胃酸在溃疡病发生中的重要作用；③根除Hp可显著降低溃疡复发率，这一事实,证明Hp在溃疡病的发生,特别在溃疡复发中起重要作用。
消化性溃疡发病机制的现代理念包括三方面：①没有胃酸就没有溃疡；②没有Hp就没有溃疡复发；③黏膜屏障健康就不会形成溃疡。
药物治疗仍为消化性溃疡的主要治疗方式，现就其药物治疗予以简要综述。消化性溃疡的常用药物治疗：抑酸药物：包括H2受体抑制剂、质子泵抑制剂、胃黏膜保护剂、抗Hp治疗。对消化性溃疡的治疗，从抑制胃酸分泌保护胃黏膜和根除Hp方面联合用药，胃溃疡通常疗程6～8周、十二指肠溃疡2～4周，同时祛除损伤因素和病因，过劳、受冻、饮酒、吸烟、精神紧张、刺激性食物等应尽量避免，改善生活习惯，保持良好的心理状态是治愈和防止复发的重要手段。
但消化性溃疡的治疗仍然存在药物不良反应和治疗不完善问题，中药、生物因子、新靶向受体拮抗剂等研究将会为溃疡的防治带来更好的药物，使黏膜的保护、溃疡的愈合更趋完善和简单易行，使消化性溃疡的治疗更加安全有效。
出血是消化性溃疡最常见的并发症。溃疡出血的Forrest分类分为Ⅰa（活动性喷射出血）、Ⅰb（活动性渗血）、Ⅱa（非出血性血管裸露）、Ⅱb（附着血凝块）、Ⅱc（平坦黑褐色点）和Ⅲ（洁净基底）。
一般将前4种表现作为高风险出血征象，后2种表现作为低风险出血征象，喷射性出血和渗血作为活动性出血。消化性溃疡出血的内镜治疗在初步止血和再出血预防方面的疗效优于单纯药物治疗。与单纯药物治疗相比，内镜治疗降低了手术需要和死亡率。强烈推荐出血性消化性溃疡内镜治疗后使用抑酸剂治疗。
内镜所见：
循腔进镜至回盲部。沿回盲瓣进入回肠远端约15cm，所见回肠远端未见明显异常。退镜至距肛门缘约28cm可见一大小约0.6×0.6cm大小息肉(活检1块)。余所见结肠黏膜光滑、完整且血管网清晰可见。直肠黏膜充血、略粗糙。所见结肠及直肠未见明显肿物及溃疡。
内镜诊断：
结肠息肉(性质待病理，距肛门缘约为2cm)，建议行内镜下切除。
心得体会：
凡从结肠黏膜表面突出到肠腔的息肉状病变，在未确定病理性质前均称为结肠息肉。其发生率随年龄增加而上升，男性多见。息肉主要分为炎症性和腺瘤性两种。
炎症性息肉在炎症治愈后可自行消失；腺瘤性息肉一般不会自行消失，有恶变倾向。检出息肉和确定其病变性质的最有效措施是定期进行全结肠镜（包括病理）检查并在肠镜下进行干预治疗。
结肠息肉的发生可能与以下因素有关下：1.感染有报道认为腺瘤性息肉的发生与病毒感染有关；2.年龄结肠息肉的发病率随年龄的增大而增高；3.胚胎异常幼年性息肉病多为错构瘤，可能与胚胎发育异常有关；4.生活习惯食物中含纤维多息肉的发生就少，反之就多，吸烟也与腺瘤性息肉的密切关系，吸烟史在20年以内者多发生小的腺瘤，而吸烟史在20年以上者多伴发大的腺瘤；5.遗传某些多发性息肉的发生与遗传有关，患者由其父母生殖细胞内遗传得到有缺陷的抑癌基因APC等位基因，而结肠上皮内的另一个APC等位基因在出生时是正常的，以后当此等位基因发生突变时，则在突变部位发生腺瘤，这种突变称为体细胞突变。
临床表现：
1.间断性便血或大便表面带血，多为鲜红色，致大出血者不少见；继发炎症感染可伴多量黏液或黏液血便，可有里急后重，便秘或便次增多，长蒂或位置近肛者可有息肉脱出肛门；
2.少数患者可有腹部闷胀不适、隐痛症状；
3.直肠指诊可触及低位息肉；
4.肛镜、乙状结肠镜或纤维结肠镜可直视到息肉；
5.钡灌肠可显示充盈缺损。
检查：
1.直肠指诊可触及低位息肉；
2.肛镜、乙状结肠镜或纤维结肠镜可直视到息肉；
3.钡灌肠可显示充盈缺损。
诊断：
1.便血或黏液脓血便史；
2.肛诊或肠镜发现息肉；
3.钡灌肠见多少不一充盈缺损；
4.病理检查可确诊。
治疗：
1.手术治疗：（1）单个息肉可行切除，病理活检同时进行；（2）多发息肉或息肉较大有恶变者，可经肛门肠镜进行病理活检，以除外恶变；（3）低位或长蒂脱出息肉可用肛窥，肠镜，套扎或经肛门直接切除；（4）高位息肉可行结肠镜高频电切。
2.药物治疗：（1）一般小量出血，以口服抗生素及止血药或中药口服或灌肠为主；（2）较大量出血除用止血药物和抗生素、输液补充电解质外，应做好术前准备。
第
4
周
-医院吕春华医师-
内镜报告与学习体会
内镜所见：
距门齿约为21-25cm10点位及2点位分别一浅表平坦型病变（0-IIb型），病变表面黏膜充血、粗糙、糜烂，病变处碘染色不着色（分别活检1块），距门齿约为29-32cm10-2点位食管可见一溃疡型肿物，溃疡底深且覆以大量的污物及白苔，溃疡堤不规则隆起，肿物质脆，触之易出血，（向患者及家属交待病情后，患者家属同意暂不取活检），肿物处食管腔呈偏心性狭窄，常规内镜通过有困难，但尚能通过，余食管黏膜粗糙，碘染色后呈花斑样改变，食秋胃交界线距门齿给40cm，贲门胃底、胃体未见异常，胃窦部黏膜充血、略粗糙，幽门充血、水肿，所见十二指肠未见明显异常。
内镜诊断：
食管双原发癌
（1）1.食管溃疡性肿物（距门齿约为29-32厘米）
（2）2.食管浅表平坦型病变（性质待病理，距门齿约为21-25厘米10点及2点位）考虑为浅表型食管癌。
心得体会：
食管多原发癌(MultiplePrimaryCarcinoma，MPC)是指在食管不同部位同时或先后发生两种以上原发恶性肿瘤。目前认为，在环境因素的刺激下，食管上皮两个或多个部位的上皮细胞DNA的结构及功能发生改变，并同时向癌转变，即形成食管多原发癌。而在食管多原发癌中，双原发癌又最常见。对于双原发癌目前多采用Warren等提出的诊断标准：①每个肿瘤皆有恶性肿瘤的组织表现；②肿瘤发生在不同部位，两者不相连；③排除浸润和转移。多原发癌按发生时间的不同分为：同时性癌和异时性癌，间隔小于6个月为同时性癌，大于6个月为异时性癌。
食管、贲门同时性双原发癌诊断率偏低，其原因可能有以下三点。①对双原发癌的认识不够。在确立第一诊断后往往忽视第二病变的可能；②近端食管癌管腔梗阻较重，钡剂及内镜难以通过而影响远端食管贲门癌的检查和诊断；③第二原发癌为早期癌或原位癌。
为提高该病诊断率，1.首先需要提高临床及医技医师对该病的认识水平，在诊断上消化道肿瘤时应想到多原发癌的可能性，而不仅满足于第一原发癌的诊断。2.近年来随着电子内镜的发展和内镜医生诊断水平的提高，特别是鼻胃镜及电子染色及色素内镜的出现，同时性食管多原发癌检出率有上升趋势。本例早期病变就是通过碘染色发现。
食管贲门双原发癌有别于转移癌，各病变相对独立且生物学特征不同，及时行根治性手术切除，有望取得较长的生存时间，早期发现能提高手术切除率，延长患者的生存期，改善患者的生存质量，部分病例可长期生存。
因此在平时的胃镜检查过程中，不要满足于第一诊断，要仔细观察胃食管的每一部位，特别是对早期病变的发现，在本例食管癌的检查中，虽然发现食管中晚期病变，但再次碘染色，发现早期病变。这也要求我们临床医务工作者在以后的工作当中需要认真仔细、严谨的工作态度。
内镜所见：
距门齿约为30-33cm6-7点位食管可见一浅表平坦型病变（O-IIb型），病变表面黏膜充血、粗糙、糜烂，NBI+放大示IPCL分型为B1型，部分为B2型，病变处碘染色不着色且粉红征阳性（向患者及家属交待病情后，患者家属同意暂不取活检），余食管黏膜略粗糙，碘染色未见明显阳性灶。食管胃交界线距门齿约为40厘米，贲门、胃底及胃体未见明显异常。胃窦至幽门部黏膜充血、粗糙且见散在糜烂灶，幽门充血、水肿。所见十二指肠未见明显异常。
内镜诊断：
食管浅表平坦型病变（距门齿约为30-33厘米）考虑早期食管癌或癌前病变。建议超声胃镜检查及内镜下治疗。
心得体会：
我国是食管癌高发区，大多数病人就诊时就已经是晚期，治疗效果差，即使通过积极的治疗，5年生存率很低，不到20%，然面早期发现的食管癌经过治疗后5年生存率明显提高，高达95%。
如何发现早期食管癌及发现早期病变如何治疗，在当前我国已经有了非常成熟的技术及经验。
如何发现早期食管癌，内镜下病理活组织检查(以下简称活检)是目前诊断早期食管癌的金标准，在普通的内镜白光下可见病变发红、发白，糜烂、隆起等食管黏膜改变，并可结合染色、放大等方法评估病灶性质、部位、边界和范围。目前通过色素内镜碘染色，是化学染色中较为普遍的可应用于诊断早期食管癌的方法，主要原理是细胞内糖原遇碘起化学反应，使正常食管黏膜被染成棕-褐色，而癌和不典型增生细胞内的糖原消耗殆尽，染色后呈碘本身的黄色，称为不着色。通过不着色区进行指示性活检可以提高早癌的诊断率。
目前早期食管癌的治疗主要是内镜下治疗，但准确的术前评估是选择合理的治疗方式和评估预后的先决条件。判断肿瘤范围主要借助色素内镜和电子染色内镜，对病变层次的评估则主要依靠超声内镜、食管上皮乳头内毛细血管袢(IPCL)分型、病变内镜下形态等信息。
IPCL的分型比较常见的Lnoue分型，分为5型，不同的IPCL分型代表不同的病变和浸润深度，IPCL-I型见于正常食管黏膜，IPCL-II型见于炎性病变，IPCL-III型见于慢性食管炎等，IPCL-Ⅳ型见于高级别上皮内瘤变，IPCLV-1型及V-2型分别见于M1期癌和M2期癌，IPCLV-3型主要见于M3期癌、SM1期癌或浸润更深的癌。
由于Lnoue’sIPCL分型和Arima浅表食管鳞癌微血管形态分型均较复杂，为便于临床应用，日本食管学会将上述2种分型结合起来，制定了一个新的简单易行的分型--JES分型，既包含了血管形态又包括了AVA。该分型将食管黏膜浅表血管分为A型和B型。A型为轻度异常或没有异常的血管，B型为异常的血管（包括扩张、迂曲、口径改变及形态不均）。B型又可分为3个亚型，即B1型、B2型B3型，分别提示肿瘤浸润至M1或M2，M3或SM1，SM2。另外根据AVA大小又可分为3种亚型，与肿瘤的浸润深度有关：AVA直径≤0.5mm者为小AVA(AVA-small),＞0.5-3mm者为中AVA(AVA-middle),≥3mm者为大AVA。
内镜下形态与病变层次：黏膜内癌通常表现为0-IIb型、0-IIa型及0-IIc型，病灶表面光滑或呈规则的小颗粒状；而黏膜下癌通常为0-I型及0-III型，病灶表面呈不规则粗颗粒状或凹凸不平小结节状。
内镜超声检查：推荐对可疑早期食管鳞癌予以内镜超声以评估肿瘤浸润的深度及周围淋巴结转移的情况，指导临床治疗方案的选择。
食管早癌的手术主要是内镜下切除治疗，手术的方式有：ESD、EMR、MBM等，内镜下治疗主要用于淋巴结转移风险低且可能完整切除的食管癌病变。术前一定要掌握内镜下切除的适应证，选择不同的手术方式及治疗措施。
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